关节软骨基质聚糖（GAGs/Aggrecan）修复与润滑

Cartilage Proteoglycan Synthesis & Joint Lubrication · 生物屏障完整性与细胞外基质

为软骨细胞提供氨基多糖与透明质酸合成原料，抑制基质金属蛋白酶（MMP-13 / ADAMTS-5）降解软骨细胞外基质，提升滑液黏弹度。

为什么重要：与骨关节炎和运动造成的软骨磨损有关。补充剂对软骨结构的作用主要来自动物和细胞研究，人体中能否保护或修复软骨尚不明确。

分子靶点：Aggrecan (聚集蛋白聚糖)、MMP-13、ADAMTS-5、CD44 受体、滑膜 B 细胞透明质酸合成酶

作用于这个机制的补充剂（按强度与证据排序）

★★★☆☆机制证据 A 级

一项随机对照试验中，5-Loxin 使关节液 MMP-3 下降，支持其对软骨基质降解相关通路的调节。但这一结果尚不能断言软骨结构再生，也不能单独归因于 AKBA。

★★★☆☆机制证据 C 级

犬的同位素示踪研究显示，口服标记氨糖可进入关节软骨并被软骨细胞利用。人体药代研究中，常规剂量后滑液氨糖中位浓度约为 4.34 μM。但这尚不能证明常规剂量能在人体软骨中显著促进基质修复。

★★★☆☆机制证据 C 级

大鼠实验中，不同分子量的透明质酸口服后，滑液中透明质酸相关指标上升，软骨 MMP 表达下降。口服后经 CD44 激活 HAS-2 并增加人体滑液分泌的过程未获直接证实，人体症状改善也不能证明这一机制。

★★★☆☆机制证据 C 级

大鼠研究显示，口服 UC-II 后软骨组织学恶化减轻。另一种天然 II 型胶原在人体部分亚组中观察到 CTX-II 变化，但制剂不同，不能直接套用到 UC-II。症状评分改善也不能证明软骨基质被修复。

★★☆☆☆机制证据 B 级

硫酸软骨素带负电的糖链有助于保持软骨基质水合。人体开放研究观察到降解标志物 Coll2-1 发生变化，细胞实验也显示其能降低 ADAMTS-5 表达。这些结果不能证明外源多糖直接进入人体软骨，也不能说明它直接抑制降解酶。

★☆☆☆☆机制证据 D 级

二甲基砜能提供有机硫，但它作为胶原二硫键催化剂或软骨硫供体的作用未获证实。欧盟营养与健康声称登记资料中，支持其作为硫来源的相关声称未获充分证实。