黏膜口服免疫耐受（Peyer's 结 Treg 诱导）
Mucosal Oral Tolerance & Treg Induction · 免疫识别与炎症级联调控
小剂量完整三维构象抗原经小肠派氏结（Peyer's patches）与树突细胞接触，诱导抗原特异性调节性 T 细胞（Treg）分化，分泌 TGF-β 与 IL-10 抑制自身免疫攻击。
为什么重要：不同于传统广谱免疫抑制剂，口服免疫耐受可在不降低全身抗感染能力的前提下，特异性给针对自身靶组织的自身免疫攻击踩刹车。
作用于这个机制的补充剂（按强度与证据排序）
非变性 II 型胶原蛋白 (UC-II / Undenatured Type II Collagen)
小鼠实验显示，口服 II 型胶原后，派氏结树突细胞与 Foxp3+ 调节性 T 细胞参与免疫耐受，因此这是有动物证据支持的候选机制。动物模型与本品及人体骨关节炎并不完全等同，人体中的派氏结摄取尚未确证。