晚期糖基化终产物（AGEs）与蛋白质交联阻断
Anti-Glycation & AGEs Cross-link Inhibition · 代谢感知、自噬与抗衰长寿
激活转酮醇酶将三糖磷酸分流，或直接与高活性二羰基化合物（如甲基乙二醛）结合，阻止胶原蛋白与微血管基底膜发生不可逆糖化硬化。
为什么重要：对抗血管壁硬化、视网膜病变与胶原老化的核心生化盾牌，阻断高血糖引发的微血管组织退行性病变。
作用于这个机制的补充剂（按强度与证据排序）
苯磷硫胺 (脂溶性维生素 B1)
苯磷硫胺转化为硫胺二磷酸后，可支持转酮醇酶的活性，使糖代谢中间产物更多进入磷酸戊糖途径。人体随机试验中转酮醇酶活性增加，但晚期糖基化终产物（AGEs）未见稳定下降。
L-肌肽 (L-Carnosine / 细胞防糖化分子)
肌肽分子中的咪唑环和氨基可与活性羰基化合物结合，从而捕获部分糖化中间产物。人体试验显示其能增加尿中肌肽与丙烯醛的加合物，但这一指标并不能说明组织内的糖化交联受到抑制。