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脂肪酰肉碱线粒体穿梭与 β-氧化

Fatty Acid Mitochondrial Translocation · 细胞生物能量与线粒体动力学

作为 CPT-1 / CPT-2 限速酶的关键辅底物,将胞浆中长链脂肪酰基穿梭送入线粒体基质裂解产生乙酰-CoA。

为什么重要:改善心肌缺血代谢,提升耐力与骨骼肌脂肪供能效率,预防脂质在线粒体膜外异位堆积诱发胰岛素抵抗。

分子靶点:CPT-1 (肉碱脂酰转移酶-1)、CACT 转运体、β-氧化酶系

作用于这个机制的补充剂(按强度与证据排序)

乙酰-L-肉碱 (ALCAR)

★★★☆☆机制证据 C 级

ALCAR 进入体内后可转化为游离肉碱,后者是长链脂酰基进入线粒体的穿梭底物。大鼠实验显示高剂量 ALCAR 可改善老年大鼠心肌的 CPT1 活性,但常规口服后人体肌肉的肉碱池和脂肪酸氧化是否随之改变,仍不确定。

共轭亚油酸 (CLA / Tonalin c9,t11 & t10,c12)

★★★☆☆机制证据 C 级

CLA 不是肉碱类物质,不直接参与脂酰肉碱穿梭。小鼠实验中,部分条件下肌肉或脂肪组织的肉碱棕榈酰转移酶活性有所增加。人体交叉试验中,每日 3.8 g 混合 CLA 未改善测得的脂肪氧化,人体证据不一致。

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