共轭亚油酸 (CLA / Tonalin c9,t11 & t10,c12)

体重与体脂

血糖与胰岛素抵抗

肌肉力量与肌肉量

低密度脂蛋白胆固醇偏高

甘油三酯偏高

脂肪酰肉碱线粒体穿梭与 β-氧化

CLA 不是肉碱类物质，不直接参与脂酰肉碱穿梭。小鼠实验中，部分条件下肌肉或脂肪组织的肉碱棕榈酰转移酶活性有所增加。人体交叉试验中，每日 3.8 g 混合 CLA 未改善测得的脂肪氧化，人体证据不一致。

AMPK 细胞能量亏缺感知与代谢重编程

脂蛋白脂肪酶活性受抑制的现象本身，不能说明 AMPK 被激活。AMPK 相关效应主要见于小鼠和细胞模型，且随异构体、组织和剂量而异，人体口服后尚无可靠的 AMPK 特异指标证实。

NF-κB / AP-1 促炎转录总控抑制

动物实验中，部分条件下 CLA 可下调 NF-κB 相关信号，不同异构体的炎症效应方向则不一致。c9,t11 作为 PPAR-γ 弱激动剂的说法，以及 TNF-α 下降，都不能单独证明人体 NF-κB 被抑制。