AMPK 细胞能量亏缺感知与代谢重编程
AMPK Energy Sensor Activation · 代谢感知、自噬与抗衰长寿
激活单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK），抑制 ACC/HMGCR 减少脂肪与胆固醇合成，刺激 GLUT4 易位增强胰岛素敏感性。
作用于这个机制的补充剂（按强度与证据排序）
小檗碱 (Berberine / 黄连素)
小檗碱可轻度抑制线粒体呼吸链，使细胞内 AMP/ATP 比值升高，进而激活 AMPK。大鼠骨骼肌研究中观察到 AMPK 活化，但人体常规口服后靶组织内是否同样激活尚未直接测量，降糖结局本身也不能证明这一机制。
R-α-硫辛酸 (R-ALA)
动物与细胞研究显示，硫辛酸可增加骨骼肌 AMPK 活性和葡萄糖摄取，GLUT4 转位的研究也主要来自动物和细胞。人体降糖或胰岛素敏感性的结果，不能代替组织内 AMPK 磷酸化的直接测量，常规剂量的作用幅度也不清楚。
紫檀芪 (Pterostilbene)
动物模型中，紫檀芪可引起 AMPK 通路的变化，但 LKB1 激活和与 PPAR-α 的协同作用尚未确证。人体代谢指标的变化不能证明 AMPK 被激活，动物使用的剂量和疾病模型也不能直接代表常规补充剂量。
绿茶提取物 (EGCG)
小鼠口服 EGCG 200 mg/kg 后，肝脏 AMPK 和 ACC 磷酸化增加，细胞研究也有类似结果。但体重或血脂变化并非 AMPK 的特异性指标，动物所用剂量较高，常规口服剂量下的人体组织效应尚未确立。
阿克曼氏菌 (AKK 菌巴氏灭活后生元)
AMPK 相关变化来自小鼠和细胞实验，例如特定灭活菌株研究中 GLP-1 与 AMPK 相关指标有变化。但人体中尚无口服灭活菌后测得组织 AMPK 激活的可靠研究，GLP-1 驱动肝脏 AMPK 的因果关系也未确立。
绞股蓝总皂苷 (Actiponin / Gynostemma)
绞股蓝皂苷被认为通过上游激酶促进 AMPK 的 Thr172 位点磷酸化，进而抑制乙酰辅酶 A 羧化酶，减少脂肪合成。动物肝脏中已观察到 AMPK 磷酸化增加，人体组织中是否如此尚未直接测定。
共轭亚油酸 (CLA / Tonalin c9,t11 & t10,c12)
脂蛋白脂肪酶活性受抑制的现象本身，不能说明 AMPK 被激活。AMPK 相关效应主要见于小鼠和细胞模型，且随异构体、组织和剂量而异，人体口服后尚无可靠的 AMPK 特异指标证实。
肌醇与手性肌醇复合体 (Myo & D-Chiro Inositol 40:1)
动物实验中既有 AMPK 与 GLUT4 相关的增加，也有相反的 AMPK 抑制结果，效应具有情境依赖性。肌醇磷酸聚糖与 GLUT4 信号不等同于 AMPK 激活，人体中也缺少 AMPK 特异性标志物的证据。
白藜芦醇 (Trans-Resveratrol)
一项人体随机交叉试验在 150 毫克/天后观察到肌肉 AMPK 活化，但另一项随机试验未能复现。这一作用可能是间接且依情境而定的弱效应。
二氢杨梅素 (DHM / 藤茶提取物)
小鼠实验中，肝脏 AMPK 磷酸化增加，相关线粒体指标也有变化。常规口服剂量下，人体组织中的 AMPK 反应尚无证据，脂肪肝改善的人体效果也未得到验证。
朝鲜蓟提取物 (洋蓟素 Cynarin)
动物及细胞研究提示，洋蓟成分可影响肝脏中与 AMPK 磷酸化相关的信号。HMG-CoA 还原酶及脂肪肝指标的变化不能直接证明 AMPK 激活，人体中是否激活尚未证实。
烟酸 (速释型 Nicotinic Acid / 维生素 B3)
有研究认为烟酸可减少肝脏甘油三酯合成和 VLDL 分泌，但这一结果并不等于 AMPK 激活。在高脂饮食小鼠的肝脏中，烟酸可间接增加 AMPK 磷酸化，但在人体中尚无直接证据。
二氢小檗碱 (Dihydroberberine / DHB)
二氢小檗碱在离体线粒体实验中可影响呼吸，小檗碱的动物研究也显示通路变化。但这些结果不能直接证明口服二氢小檗碱能在人体内激活 AMPK，作用浓度能否达到也不明确。
圣罗勒提取物 (Holy Basil / Tulsi)
圣罗勒对骨骼肌或肝脏 AMPK 的直接作用尚未在人体中得到证实。其降糖相关结果不能替代 AMPK 测量，其他植物来源熊果酸的实验也不能直接外推至此制剂。
吡啶甲酸铬 (Chromium Picolinate)
铬可在培养的骨骼肌细胞中增强 AMPK 信号，但体内结果尚未确认。胰岛素受体的 chromodulin 放大作用在人体中也有争议。口服铬吸收很低，体外效应能否在体内达到相应浓度也不明确。