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紫檀芪 (Pterostilbene)

Pterostilbene · 又名 二甲氧基白藜芦醇、紫檀素

紫檀芪是白藜芦醇的二甲氧基衍生物,脂溶性较高,其口服生物利用度高于白藜芦醇的说法主要来自动物数据。它对 SIRT1 的直接激活仍有争议,人体随机试验中,单用紫檀芪组的 LDL-C 反而升高。

常用剂量:50 - 150 mg/天,随含油脂早餐服用
吸收与剂型:紫檀芪的半衰期(约 105 分钟,白藜芦醇约 14 分钟)和口服生物利用度数据主要来自动物条件,不宜作为固定的人体药代参数使用。肝脏首过代谢较少、组织蓄积更深等比较结论,同样缺少可靠的人体数据支持。

临床用途与人体证据

血压偏高

结果不一B 级 · 证据中等
研究文献(1)
  1. Riche 2014 · Evid Based Complement Alternat Med · 随机对照试验 · n=80 — Pterostilbene on metabolic parameters: a randomized, double-blind, and placebo-controlled trial

低密度脂蛋白胆固醇偏高

无效B 级 · 证据中等
研究文献(1)
  1. Riche 2014 · Evid Based Complement Alternat Med · 随机对照试验 · n=80 — Pterostilbene on metabolic parameters: a randomized, double-blind, and placebo-controlled trial

作用机制

Sirtuins 依赖型蛋白去乙酰化酶激活

★★★☆☆机制证据 C 级次要靶点

动物模型中可见紫檀芪恢复 SIRT1 去乙酰化活性及相关节律。但它能否直接变构结合并激活 SIRT1 仍有争议,抗衰基因上调也尚未在人体中证实。

参考文献(1)
  1. 2020 · 小鼠睡眠限制研究:紫檀芪恢复 SIRT1 去乙酰化活性及相关节律

AMPK 细胞能量亏缺感知与代谢重编程

★★★☆☆机制证据 C 级次要靶点

动物模型中,紫檀芪可引起 AMPK 通路的变化,但 LKB1 激活和与 PPAR-α 的协同作用尚未确证。人体代谢指标的变化不能证明 AMPK 被激活,动物使用的剂量和疾病模型也不能直接代表常规补充剂量。

参考文献(1)
  1. Xu 2021 · 小鼠研究:口服紫檀芪后过敏性气道炎症模型中 AMPK/SIRT1 通路标志物改变

Nrf2/ARE 内源抗氧化酶转录激活

★★☆☆☆机制证据 C 级次要靶点

口服紫檀芪后,小鼠肺组织中的 Nrf2/HO-1 相关指标上调,提示该通路被激活,但证据来自动物模型。SOD 和 CAT 活性的变化本身不能证明 Keap1 解离,紫檀芪与 Keap1 的直接结合及人体效应目前尚不明确。

参考文献(1)
  1. Xu 2021 · 小鼠研究:口服紫檀芪后肺组织中 Nrf2/HO-1 相关指标上调

安全与用药提醒

在一项随机对照试验中,紫檀芪单用组的 LDL-C 升高(Riche 等,2014),这一效应不宜视为仅见于极少数大剂量使用者的短暂变化。添加柑橘黄酮或小檗碱能否抵消这一效应,尚未获得证实。

相关检测

血脂 服用期间复查

一项小型试验发现,单独服用紫檀芪(每天 100–250 mg)会升高 LDL-C。有心血管风险的人开始服用后,约 2 个月复查血脂。

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