NF-κB / AP-1 促炎转录总控抑制
NF-κB / AP-1 Transcriptional Blockade · 免疫识别与炎症级联调控
阻抑 IKK 激酶磷酸化及 IκB 泛素化降解，阻止 p65/p50 异源二聚体入核，切断 TNF-α、IL-6、IL-1β 等前体表达。
作用于这个机制的补充剂（按强度与证据排序）
白藜芦醇 (Trans-Resveratrol)
人体随机试验在常规剂量下观察到 NF-κB 活性下降，不同人群和指标的结果并不一致。这一作用的上游机制尚未确定，也不能据此证明 SIRT1 直接去乙酰化 NF-κB p65。
姜黄素 (Curcumin)
姜黄素在实验模型中可抑制 IKK 和 NF-κB 信号。晚期胰腺癌患者每日服用 8 g 后，外周血单核细胞 NF-κB 表达下降，但常规剂量下的直接靶点和细胞核内转录活性尚未证实。
槲皮素 (Quercetin)
槲皮素在部分动物和细胞模型中可抑制 NF-κB 信号，减弱 p65 核转位。常规口服后循环中主要为结合型代谢物，人体中 p65 核转位是否受阻尚无直接证据。
棕榈酰乙醇酰胺 (微粉化 PEA)
PEA 可激活 PPAR-α。小鼠研究中，PPAR-α 缺失时其部分抗炎作用消失；大鼠炎症组织中 NF-κB 信号也有所下降。常规口服剂量能否在靶组织达到足够的受体占有率并产生可测的 NF-κB 抑制，人体中尚未确证。
木犀草素 (Luteolin)
木犀草素在细胞和小鼠实验中可抑制 IκBα 与 NF-κB 信号，减少炎症因子转录。中枢 IKK 与 STAT3 的抑制只在实验模型中见到，人体脑内是否发生尚未验证。
天然全谱生育三烯酚 (Tocotrienols)
γ- 和 δ-生育三烯酚在细胞实验中可抑制 IκBα 磷酸化，较高剂量的动物实验也观察到 NF-κB 信号变化。人体中这一靶点是否受抑制尚未测量，一般炎症指标不能替代该检测。
生姜提取物 (姜辣素 / 姜烯酚)
姜成分在细胞和动物实验中可调节 NF-κB 信号，但 p65 烷基化等具体靶点在人体中未被证实。口服后游离型姜辣素的暴露受结合代谢限制，人体黏膜中的作用尚未确定。
穿心莲内酯 (Andrographolide)
穿心莲内酯的不饱和内酯环可与 NF-κB p50 亚基的半胱氨酸 62 位发生共价修饰，在细胞和动物实验中抑制其活化。人体中这一靶点是否被占据尚无直接测定，口服后的修饰程度也不确定。
胡椒长明碱 (Piperlongumine)
小鼠实验中，腹腔给药的胡椒长明碱可抑制炎症刺激后的脑内 NF-κB 信号，与口服补充的暴露条件不同。衰老细胞分泌的炎性因子（SASP）在人体中是否被抑制，目前没有可靠研究。
二甲基砜 (MSM / OptiMSM)
小鼠口服实验中，较高剂量的 MSM 降低了胃组织的 NF-κB 表达与炎症指标。这一结果来自特定剂量与组织的动物模型，不能直接推论为常规口服剂量在人体软骨中阻断 IκBα 或降低细胞因子。
苦参提取物 (氧化苦参碱 / 苦参碱)
动物脑缺血模型中，氧化苦参碱下调了脑组织的 TLR4、MyD88 和 NF-κB 相关表达。细胞实验中 p65 入核减少，小鼠肠炎减轻，但整体 NF-κB 报告信号未改变。这些结果尚不能证明它在人体常规口服剂量下强力切断炎症转录。
N-乙酰半胱氨酸 (NAC)
在特定的剧烈运动应激条件下，一项人体随机双盲交叉试验观察到骨骼肌 NF-κB 磷酸化减弱。这是特定应激下的次级作用，不代表 NAC 对炎症有普遍的抑制作用。
高浓缩 Omega-3 (EPA/DHA / SPM 前体)
Omega-3 可调节 FFAR4 受体及下游炎症信号。小型人体研究中测得了上游受体和相关基因的变化，但完整的 GPR120 到 NF-κB 抑制链条尚未在人体中得到证明，NF-κB 核转位是否受抑也未直接确证。
萝卜硫素 (Sulforaphane)
实验模型中，萝卜硫素可减少 NF-κB 与 DNA 的结合，这可能与 p65 的半胱氨酸修饰有关。人体中的具体修饰位点尚未确认，常规口服后也没有直接测得可靠的通路抑制。
小檗碱 (Berberine / 黄连素)
小檗碱在动物和细胞炎症模型中可抑制 TLR4 与 NF-κB 信号，减少促炎因子释放。人体口服后的通路抑制尚未直接确证，体外加药的人体细胞实验也不等同于口服试验。
漆黄素 (Fisetin)
在部分动物炎症模型中，漆黄素可减少 p65 入核和 DNA 结合。SASP 中促炎因子的减少不能单独证明 NF-κB 被抑制，常规口服后人体靶通路的效应尚不明确。
天然虾青素 (Astaxanthin)
在糖尿病大鼠和巨噬细胞实验中，虾青素可降低 NF-κB 相关信号。常规口服剂量下能否在人体中直接抑制 NF-κB 活性，目前尚无可靠证据。
二吲哚基甲烷 (DIM)
DIM 在细胞和小鼠实验中可抑制 NF-κB 活化并减轻脑部炎症，动物肺组织中也见到相关通路变化。常规口服 DIM 后人体 NF-κB 活性是否改变，目前没有可靠的试验直接证明。
芹菜素 (Apigenin)
动物研究支持芹菜素抑制 NF-κB 相关的 SASP 促炎信号。口服后人体组织中的通路效应尚不明确，这一机制目前主要停留在细胞和动物层面。
天然番茄红素 (Lycopene)
动物实验显示番茄红素可降低肝脏 NF-κB 磷酸化，细胞实验中也能减轻 TNF-α 诱导的 ICAM-1 与 NF-κB 信号。人体血管内皮或组织中的 NF-κB 是否被抑制，尚未直接证实。
尿石素 A (Urolithin A / Mitopure)
在睡眠剥夺的小鼠模型中，尿石素 A 可降低海马的 NF-κB 及 NLRP3 相关信号。人体炎症指标的变化不能单独证明 NF-κB 受到抑制，cGAS–STING 与 NLRP3 通路也不等同于 NF-κB，人体证据目前仍然不足。
黑种草籽油提取物 (百里醌 / Thymoquinone)
小鼠实验显示，口服百里醌可降低炎症组织中 p65 和 IκBα 的磷酸化，提示 NF-κB 通路受到一定调节。这一结果来自动物模型，人体在常规口服暴露下的作用目前尚未得到确认。
D-硫酸氨基葡萄糖 (Glucosamine Sulfate 2KCl)
小鼠膳食研究中，硫酸氨糖降低了结肠炎模型中 NF-κB 相关的表达。在软骨细胞中抑制 NF-κB p65 核易位的结果主要来自实验模型，尚未在常规口服剂量的人体关节中得到确认。
共轭亚油酸 (CLA / Tonalin c9,t11 & t10,c12)
动物实验中，部分条件下 CLA 可下调 NF-κB 相关信号，不同异构体的炎症效应方向则不一致。c9,t11 作为 PPAR-γ 弱激动剂的说法，以及 TNF-α 下降，都不能单独证明人体 NF-κB 被抑制。
乳香提取物 (AKBA / 乙酰基-11-酮基-β-乳香酸)
直接抑制 IκB 激酶（IKK）及阻断 NF-κB 入核的结果，主要见于微摩尔级的体外实验，以及细胞和动物模型。常规剂量下游离 AKBA 能否达到有效浓度尚不明确，人体炎症结局也不能证明这一靶点。
麦角硫因 (L-Ergothioneine / MitoPrime)
细胞实验提示麦角硫因可调节 NF-κB/p65 相关的炎症反应，动物口服研究中也观察到骨保护作用。但炎症介质下降并不等于 NF-κB 被抑制，常规人体剂量下的作用尚未确立。
甘氨酸 + NAC 复合物 (GlyNAC)
NAC 在细胞实验中可抑制炎症刺激下的 NF-κB 活性。人体试验报告了 hs-CRP、TNF-α 等炎症指标的变化，但这些指标不能证明 NF-κB 受到抑制，该组合在人体中的作用尚未直接证实。
柠檬酸硼 / 硼酸钠 (Boron)
部分人体研究观察到补硼后炎症指标有所变化，高剂量动物实验也显示 NF-κB 相关指标下降。但炎症标志物的变化不能证明 NF-κB 被抑制，常规 3–10 mg 元素硼能否产生相同作用也不明确。
作用于这个机制的生活方式（按强度与证据排序）
地中海饮食
一项小型随机交叉研究发现，与富含饱和脂肪的西式饮食相比，地中海饮食期间单核细胞的 NF-κB 活化较低。这一变化是否带来临床获益尚未证实。