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双甘氨酸螯合铜 (Copper Bisglycinate)

Copper Bisglycinate Chelate · 又名 螯合铜、双甘氨酸铜、Albion 铜、元素铜

铜是细胞色素 c 氧化酶、Cu/Zn-SOD 与赖氨酰氧化酶的必需辅因子,但长期每天补锌超过 25–30 mg 会减少铜吸收。补铜对胶原交联指标的影响,取决于原有的铜营养状态。

常用剂量:元素铜 1–2 mg/天,随餐服用。长期补锌时,锌铜比例并非必须固定,应结合总摄入量与缺铜风险进行评估。
吸收与剂型:双甘氨酸螯合铜是有机螯合形式。人体不同铜制剂的相对生物利用度尚未确立,与其他矿物质的竞争及胃肠刺激也不能保证完全避免。

临床用途与人体证据

低密度脂蛋白胆固醇偏高

结果不一B 级 · 证据中等
研究文献(1)
  1. DiSilvestro 2012 · Metabolism · 随机对照试验 · n=70 — A randomized trial of copper supplementation effects on blood copper enzyme activities and parameters related to cardiovascular health

周围神经病变(麻木刺痛)

结果不一C 级 · 证据初步
研究文献(1)
  1. Kumar 2004 · Neurology · 其他人体研究 · n=13 — Copper deficiency myelopathy produces a clinical picture like subacute combined degeneration

作用机制

胶原蛋白三螺旋交联与原纤维合成

★★★★☆机制证据 A 级

铜是赖氨酰氧化酶(LOX)的必需辅因子。低铜饮食可降低皮肤中该酶活性,补充后回升。小型安慰剂对照试验中,每日 2 mg 甘氨酸铜可改变交联相关指标。补铜的增益取决于原有铜状态,铜充足者不宜假定额外补充会继续增强交联。

参考文献(2)
  1. Werman 1997 · 人体控制饮食研究:低铜摄入使皮肤赖氨酰氧化酶活性下降,补充后回升。
  2. DiSilvestro 2010 · 小型安慰剂对照人体试验:每日补充 2 mg 甘氨酸铜,检测到铜酶及尿胶原交联相关指标变化。

直接自由基捕获与化学猝灭

★☆☆☆☆机制证据 D 级

铜是 Cu/Zn-SOD(SOD1)的金属辅因子,该酶通过催化歧化超氧阴离子发挥作用,补充铜并不等于直接捕获自由基。高剂量补锌改变的是红细胞铜锌超氧化物歧化酶活性,反映的是铜依赖酶的变化。

参考文献(1)
  1. Fischer 1984 · 人体安慰剂对照研究:高剂量补锌影响红细胞铜锌超氧化物歧化酶活性,反映铜依赖性酶的变化。

安全与用药提醒

肝豆状核变性(Wilson's Disease,铜代谢障碍)患者绝对禁用;无缺铜风险且未补锌者无需额外单补高剂量铜。美国成人铜的每日摄入上限为 10 mg(包括食物与补充剂),应合并计算。

相关检测

血清锌与铜 补充之前先测

不缺铜时补铜没有必要。怀疑缺铜时,先查血清铜和铜蓝蛋白,再决定是否补充。

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