直接自由基捕获与化学猝灭
Direct ROS/RNS Quenching · 氧化还原与抗氧化防御
凭借高共轭双键或活性酚羟基直接向自由基提供孤对电子，在微环境中化学终止脂质过氧化连锁反应。
作用于这个机制的补充剂（按强度与证据排序）
活性抗坏血酸 / 脂质体维生素 C
抗坏血酸是经典的水相电子供体，可直接还原多种氧化剂，并能帮助再生维生素 E。但它对羟自由基的实际保护受反应位置和竞争浓度限制，人体指标也不能分别证明它清除每一种指定自由基。
辅酶 Q10 / 还原型泛醇 (CoQ10 / Ubiquinol)
还原型泛醇可在生物膜脂质相中直接截获脂质过氧自由基，化学基础明确，人体脂蛋白研究也支持这一作用。离体的氧化抵抗实验不能直接量化体内的自由基清除。
天然番茄红素 (Lycopene)
番茄红素含 11 个共轭双键，体外可物理猝灭单线态氧，报道的速率约为 α-生育酚的 100 倍以上，但这一倍数受实验条件影响。人体内的直接贡献难以定量。
天然全谱生育三烯酚 (Tocotrienols)
生育三烯酚在脂质环境中具有抗氧化化学活性，可能参与抑制膜脂质过氧化。人体中丙二醛等指标有所下降，但这些指标不能特异证明直接捕获自由基，神经保护也不宜全部归因于此。
天然虾青素 (Astaxanthin)
虾青素在体外可猝灭单线态氧，其效力受实验体系影响。人体中氧化损伤指标的变化不是直接猝灭的特异性证据，常规剂量下它对体内自由基清除的相对贡献尚未确定。
R-α-硫辛酸 (R-ALA)
硫辛酸及其还原产物二氢硫辛酸在体外具有氧化还原活性，能与自由基反应。但人体内游离硫辛酸的暴露时间较短，还需与其他抗氧化体系竞争，直接清除自由基的贡献在人体中难以确定。
脂质体谷胱甘肽 (Liposomal GSH)
GSH 的巯基可在谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）催化下还原过氧化氢和脂质过氧化物，这属于酶促反应，不同于直接的化学清除。血液 GSH 升高并不能证明补充剂通过直接捕获活性氧发挥作用。
水飞蓟宾磷脂复合物 (Silybin Phytosome)
水飞蓟宾在体外有抗氧化活性，动物脂肪性肝炎模型中氧化应激指标有所改善，但这些变化同时伴随多条信号通路的改变。它在膜内直接截获脂质过氧化链式反应的作用，以及人体口服后的直接清除贡献，目前均未明确。
肌肽锌 (Zinc Carnosine / PepZin GI)
肌肽在试管中可与羟自由基反应，并有金属结合活性，但这些是体外结果。人体中，口服肌肽锌能否在黏膜局部直接清除自由基，目前没有可靠证据。
麦角硫因 (L-Ergothioneine / MitoPrime)
麦角硫因经 OCTN1 转运体被细胞摄取，在体外能与铁、铜等金属离子结合，并能与氧化剂反应。但它口服后能否在人体内直接清除自由基，目前尚无机制特异性指标的确证。
麦醇溶蛋白包埋超氧化物歧化酶 (GliSODin SOD)
SOD 催化超氧阴离子歧化，属于酶催化反应，并非小分子直接猝灭。但补充的植物来源酶经口后能否在人体组织中直接发挥作用尚未确证，血液 SOD 活性的升高也无法区分补充来源与人体内源酶。
扇贝来源天然缩醛磷脂 (Scallop Plasmalogens)
缩醛磷脂的乙烯醚键可与氧化物或自由基发生反应，化学和膜模型中表现出牺牲式保护。但它在人体中是否直接捕获自由基，以及每日 1–2 mg 能否在脑内达到这样的作用，目前尚不清楚。
姜黄素 (Curcumin)
姜黄素在体外可捕获部分自由基。口服后血浆中姜黄素及代谢物仅处于约纳摩尔量级，且内源抗氧化体系存在竞争，直接清除自由基在体内的贡献尚不明确。
N-乙酰半胱氨酸 (NAC)
NAC 的游离巯基在体外可与次氯酸等氧化剂直接反应，但对超氧阴离子的直接清除相对缓慢。常规口服后的浓度以及与内源抗氧化体系的竞争，使其直接清除自由基的体内贡献有限。
PQQ (吡咯喹啉醌)
PQQ 具有氧化还原循环能力，但这一性质主要在体外无细胞体系中得到观察。人体血清中的 PQQ 仅为纳摩尔级，而且氧化还原循环也可能造成蛋白氧化，因此不能据此认为它在体内能强效清除自由基。
黑接骨木莓提取物 (Elderberry)
花青素在体外具有清除自由基的活性。但口服后原形花青素的暴露较低，未见直接证据显示它在呼吸道黏膜达到足以发挥化学清除作用的浓度。这一机制目前只能在体外层面成立。
葡萄籽提取物 (原花青素低聚体 / OPC)
多酚在体外能捕获自由基，相关的强弱比较多来自试管实验。口服后进入体循环的完整低聚体量有限，人体血管内直接清除过氧亚硝酸根的作用尚未得到证实。
南极磷虾油 (磷脂型 Omega-3)
虾青素的抗氧化作用，即化学猝灭自由基，主要来自体外证据。磷虾油中的虾青素含量随产品而异，且多以脂肪酸酯形式存在；常规剂量下能否直接清除人体自由基，尚无可靠研究。
苯磷硫胺 (脂溶性维生素 B1)
苯磷硫胺在约 0.5–1 mmol/L 的体外浓度下可直接清除超氧阴离子，但常规口服后的游离药物暴露远低于该浓度。人体中直接化学清除自由基的作用尚未确立。
银杏叶标准化提取物 (Ginkgo biloba / EGb 761)
银杏黄酮及其组分在体外具有抗氧化活性，口服后以代谢物和结合物形式存在。常规剂量能否在脑微血管内直接清除自由基，目前没有可靠的人体研究，氧化指标的变化也不能直接反推此作用。
外源褪黑素 (Melatonin / 速释+缓释双相)
褪黑素具有体外自由基反应性，并可生成多种次级代谢物。人体中线粒体内的富集程度，以及常规剂量下直接清除自由基的贡献，目前都没有可靠的验证。
朝鲜蓟提取物 (洋蓟素 Cynarin)
洋蓟多酚在体外有清除自由基的活性，小鼠肝损伤模型中脂质过氧化也有所下降。但脂质过氧化指标下降不能证明分子直接捕获自由基，口服后原形成分在肝组织中的直接清除贡献尚不明确。
L-肌肽 (L-Carnosine / 细胞防糖化分子)
肌肽在体外可与部分活性氧反应，还能结合金属离子。但金属螯合并不等于直接清除自由基，而且口服肌肽迅速水解，它在体内的直接抗氧化贡献尚不清楚。
芹菜籽提取物 (3-正丁基苯酞 / 3-NBP)
丁苯酞在脑缺血再灌注模型中可抑制线粒体通透性转换孔的开放，保护线粒体功能。这属于线粒体调节，并不等于直接捕获自由基。常规口服剂量下，它的直接抗氧化作用尚未在人体中确定。
法国海岸松树皮提取物 (碧容健 / Pycnogenol)
体外实验证明提取物能清除超氧阴离子和过氧亚硝酸盐，但这一结果不能直接推广到人体。口服后母体多酚的浓度与代谢都限制了它在全身的直接清除作用，能否在血管内直接保护 NO 尚未证实。人体氧化应激指标的下降也无法区分直接清除与间接抗氧化。
山楂叶花标准化提取物 (WS 1442 / 山楂黄酮)
体外实验显示山楂提取物可清除活性氧。LDL 氧化与 ICAM-1 的变化不能等同于直接清除，循环中有效成分的浓度与作用强度也不确定。
芦丁 / 羟乙基芦丁 (Rutin / Troxerutin)
无细胞实验显示，曲克芦丁可影响羟自由基和超氧阴离子的捕获信号。口服芦丁后人体内主要检出槲皮素及其结合代谢物，芦丁原形能否直接清除超氧、减轻红细胞膜脂质过氧化，尚无人体证据。
三果宝标准化提取物 (Triphala / 诃子+余甘子+毛诃子)
体外实验显示，三果宝及其组分具有自由基反应与抗氧化活性，其中多酚类成分可清除自由基。这不能证明口服后有系统性的直接清除作用，人体吸收与菌群代谢也存在明显的个体差异。
双甘氨酸螯合铜 (Copper Bisglycinate)
铜是 Cu/Zn-SOD（SOD1）的金属辅因子，该酶通过催化歧化超氧阴离子发挥作用，补充铜并不等于直接捕获自由基。高剂量补锌改变的是红细胞铜锌超氧化物歧化酶活性，反映的是铜依赖酶的变化。