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还原型辅酶 I (NADH / PANMOL)

Reduced β-Nicotinamide Adenine Dinucleotide (NADH) · 又名 还原型辅酶 I、NADH、PANMOL-NADH、β-NADH

NADH 是线粒体复合体 I 的内源电子供体。口服补充能否以完整形式到达线粒体,目前缺乏直接证据;已有的人体研究多为与辅酶 Q10 联用,无法归因于 NADH 本身。

常用剂量:肠溶包衣稳定型 NADH 10 - 20 mg/天,早晨空腹服用
吸收与剂型:NADH 较易被胃酸和空气中的湿气氧化。肠溶微囊化包衣制剂有助于减少胃酸破坏,但没有证据表明必须使用某一种专利微囊。口服后完整 NADH 的吸收与组织分布尚不清楚。

临床用途与人体证据

疲劳与精力

结果不一B 级 · 证据中等
研究文献(2)
  1. Forsyth 1999 · Ann Allergy Asthma Immunol · 交叉随机对照试验 · n=26 — Therapeutic effects of oral NADH on the symptoms of patients with chronic fatigue syndrome
  2. Alegre 2010 · Rev Clin Esp · 随机对照试验 · n=86 — [Nicotinamide adenine dinucleotide (NADH) in patients with chronic fatigue syndrome]

作用机制

单胺类神经递质平衡(多巴胺/去甲肾上腺素/5-HT)

★☆☆☆☆机制证据 D 级次要靶点

NADH 参与内源的 BH4 还原循环,这是已知的生化反应,但不能据此推断口服补充会产生同样效果。目前没有人体研究证明常规口服 NADH 能增加脑内 BH4 再生、酪氨酸羟化酶活性或突触多巴胺。

参考文献(1)
  1. 未见直接研究 · 文献检索结论:未见可靠人体研究证明常规口服 NADH 增加脑内 BH4 再生、酪氨酸羟化酶活性或突触多巴胺

谷胱甘肽(GSH)合成限速底物/辅因子供应

★☆☆☆☆机制证据 D 级次要靶点

NADH 在体内可经转氢反应生成 NADPH,为谷胱甘肽还原酶提供电子,这属于内源代谢。口服 NADH 能否到达这一环节尚不清楚,未见人体研究证明 10–20 mg 口服剂量能增加组织 NADPH 或谷胱甘肽还原。

参考文献(1)
  1. 未见直接研究 · 文献检索结论:未见可靠人体研究证明 10–20 mg 口服 NADH 通过转氢作用增加组织 NADPH 或谷胱甘肽还原

安全与用药提醒

极少数高敏个体晚间服用可能导致神经兴奋、轻度入睡困难,建议晨起空腹服用。孕期、哺乳期及长期使用的安全数据有限,应咨询医生后使用。
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