单胺类神经递质平衡（多巴胺/去甲肾上腺素/5-HT）
Monoamine Balance & Synthesis · 神经传递与突触可塑性
提供芳香族氨基酸前体，或轻度调节 MAO 酶活性与转运体，支持多巴胺、去甲肾上腺素与血清素的稳态释放。
作用于这个机制的补充剂（按强度与证据排序）
5-羟色氨酸 (5-HTP)
5-HTP 经芳香族氨基酸脱羧酶直接生成 5-羟色胺，绕过色氨酸羟化酶这一限速步骤，前体作用在人体中有证据。但血清素储存于细胞囊泡中，不能据此认为突触间隙被直接充填。尿 5-HIAA 升高主要反映外周代谢，不能证明脑内血清素增加。
L-酪氨酸 (L-Tyrosine)
酪氨酸是多巴胺和去甲肾上腺素合成的前体，人体代谢标志物支持这一作用。但酪氨酸羟化才是主要限速步骤，上述研究剂量通常高于 0.5–2 g/天，常规剂量能否增加中枢递质释放尚无保证，应激下的认知改善证据也不足。
磷酸吡哆醛 (活性维生素 B6 / P-5-P)
PLP 是芳香族氨基酸脱羧酶的辅酶，参与左旋多巴和 5-HTP 的脱羧，进而生成多巴胺和血清素。该酶作用机制明确，人体遗传缺陷研究提供支持；常规补充能否增加营养充足者的中枢单胺释放，尚未证实。
药用级亚甲蓝 (USP Methylene Blue)
亚甲蓝是强效 MAO-A 抑制剂，纯化酶实验中的 Ki 约为 27 nmol/L。人体中突触递质升高尚未被直接测定，但它与血清素能药物合用时的血清素综合征风险已有药品说明书警示。
胞磷胆碱 (CDP-Choline / Citicoline)
动物研究中，大鼠腹腔注射 300 mg/kg 后纹状体多巴胺含量升高，纹状体酪氨酸羟化酶活性也有变化，提示多巴胺代谢可能改变。这些结果来自动物，且剂量和给药途径与常规口服不同，人体中尚无可靠的靶点验证。
假马齿苋提取物 (Bacopa monnieri / Bacosides)
幼龄大鼠研究中海马色氨酸羟化酶-2 与血清素转运体的表达发生变化，但这不能证明成人脑内血清素释放增加。人体随机试验未发现单胺氧化酶活性显著改变，抗焦虑作用尚无人体证据。
远志提取物 (Polygala tenuifolia)
动物实验提示远志可改变脑内单胺相关代谢。体外实验中，部分远志寡糖酯需达到微摩尔级浓度才能抑制去甲肾上腺素转运，同时抑制三种转运体的说法缺乏人体证据。
秘鲁玛咖高浓提取物 (Maca / 玛咖烯与玛咖酰胺)
动物实验中，高剂量玛咖石油醚提取物可增加脑组织的多巴胺和去甲肾上腺素。玛咖酰胺能在无细胞实验中抑制 FAAH，但 FAAH 属于内源性大麻素代谢酶，并非单胺靶点。人体中的多巴胺与 CB1 效应均未得到证实。
L-茶氨酸 (L-Theanine)
茶氨酸在动物研究中可改变脑区单胺含量及纹状体多巴胺释放，方向依模型和神经递质而异。人体中未见常规口服后中枢单胺释放的直接验证，这一作用的人体意义尚不清楚。
硫酸胍基丁胺 (Agmatine Sulfate)
大鼠实验显示，注射胍基丁胺可改变背缝核 5-HT 神经元的放电活动及相关受体表达。但注射途径与口服补充不同，α2 和咪唑啉受体的作用也不能直接等同于单胺合成或转运的调节，人体效应未知。
尿苷单磷酸 (Uridine Monophosphate / UMP)
有动物研究提示尿苷类物质影响纹状体的多巴胺传递，部分结果来自 UMP 与 DHA 的联合配方。多巴胺受体密度的变化方向和人体意义均未确定，不能据此认为 UMP 单独改善人体动力或受体敏感性。
红景天提取物 (Rhodiola rosea)
红景天提取物及其组分在重组人 MAO 体系中显示抑制活性，这是体外结果。提取物成分和药代差异较大，体外抑制不能证明脑内达到有效浓度，目前也未见常规口服后人体脑内 MAO 抑制或单胺周转改变的可靠证据。
还原型辅酶 I (NADH / PANMOL)
NADH 参与内源的 BH4 还原循环，这是已知的生化反应，但不能据此推断口服补充会产生同样效果。目前没有人体研究证明常规口服 NADH 能增加脑内 BH4 再生、酪氨酸羟化酶活性或突触多巴胺。