谷胱甘肽（GSH）合成限速底物/辅因子供应
GSH Biosynthesis & Regeneration · 氧化还原与抗氧化防御
提供 GSH 生物合成的关键限速前体（L-半胱氨酸、甘氨酸）或辅酶辅基（NADPH、硒、核黄素），维持细胞内最强还原电位。
作用于这个机制的补充剂（按强度与证据排序）
N-乙酰半胱氨酸 (NAC)
NAC 脱乙酰化后提供半胱氨酸，在底物不足时支持 GSH 合成，这是其定义性作用。一项人体随机双盲试验中，HIV 感染者全血和 T 细胞的 GSH 得到补充，效果取决于组织和基础状态。
甘氨酸 + NAC 复合物 (GlyNAC)
甘氨酸和 NAC 分别提供谷胱甘肽合成所需的甘氨酸与半胱氨酸，这是该组合的核心作用。人体试验直接测得较高剂量下红细胞和肌肉中谷胱甘肽指标改善，但反应受基线状态和剂量影响，人群之间差异较大。
硒代甲硫氨酸 (L-Selenomethionine)
硒代甲硫氨酸经代谢提供硒，用于合成谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）的硒代半胱氨酸（Sec）催化残基。Sec 是 GPx 蛋白中的氨基酸残基，而非游离辅基。补硒可提高缺硒人群的 GPx 活性，但这属于 GSH 的利用，而非直接合成 GSH。
甘氨酸 (Glycine)
甘氨酸是谷胱甘肽合成的底物之一，人体示踪研究显示它可进入红细胞的 GSH 池。但补充试验多与 NAC 联用，无法把效果单独归因于甘氨酸，常规补充也不必然突破限速，是否限速取决于营养状态和其他底物。
R-α-硫辛酸 (R-ALA)
较高剂量的混旋硫辛酸在人体试验中使血液总谷胱甘肽升高，但研究未区分合成、再生和转运。细胞实验显示其可改善胱氨酸利用。具体路径在人体中尚未确证，结果也不宜直接套用到常规剂量的 R-ALA。
脂质体谷胱甘肽 (Liposomal GSH)
口服脂质体 GSH 后，小型人体研究测得血液及部分细胞的 GSH 上升，证据来自人体。但研究未证明完整的外源 GSH 直接进入细胞，也未直接测定合成途径的贡献，细胞内 GSH 的补充机制仍不确定。
S-腺苷甲硫氨酸 (SAMe)
SAMe 脱去甲基后，经同型半胱氨酸的转硫途径生成半胱氨酸，间接为谷胱甘肽合成提供原料。一项小型对照研究中肝活检谷胱甘肽增加，但另一项随机试验未观察到血清谷胱甘肽的显著变化。
磷酸吡哆醛 (活性维生素 B6 / P-5-P)
PLP 是转硫途径酶的辅因子，间接支持半胱氨酸供应。人体研究中有相关代谢指标的证据，但补充后谷胱甘肽不一定升高，因此不能据此认为它直接提升抗氧化储备。
还原型辅酶 I (NADH / PANMOL)
NADH 在体内可经转氢反应生成 NADPH，为谷胱甘肽还原酶提供电子，这属于内源代谢。口服 NADH 能否到达这一环节尚不清楚，未见人体研究证明 10–20 mg 口服剂量能增加组织 NADPH 或谷胱甘肽还原。
二甲基砜 (MSM / OptiMSM)
人体研究中，运动后血浆谷胱甘肽及其比值的变化结果并不一致。这些变化不能说明 MSM 硫进入转硫途径，也没有证据表明它供应了 GSH 合成的底物或辅因子，供硫机制尚未证实。