NMN (烟酰胺单核苷酸)
β-Nicotinamide Mononucleotide (NMN) · 又名 NMN、β-NMN、NAD+ 前体
NMN 是 NAD+ 的直接前体，人体随机试验证实口服后血液 NAD+ 水平升高。它能否在靶组织中带动 Sirtuin 与 PGC-1α 通路，人体中尚未确证，长期获益的数据也很有限。
常用剂量：250 - 1000 mg/天，早晨服用（与白藜芦醇同服的协同作用尚未确立）。
吸收与剂型：人体 RCT 证实口服 250-1000 mg/天可升高血液 NAD+ 水平，但骨骼肌 NAD+ 是否随之升高结果不一。口服后相当部分在肠道被 CD73 去磷酸化为 NR、或经菌群转化为烟酰胺后再吸收；小鼠研究提出 Slc12a8 为 NMN 特异转运体，但该结论存在争议、人体中未证实。舌下含服可“绕过 CD38”优于胶囊的说法缺乏可靠证据。
临床用途与人体证据
血糖与胰岛素抵抗
研究文献（2）
作用机制
NAD+ 补救合成通路池充盈
NMN 经 NMNAT1-3 催化直接生成 NAD+，是 NAD+ 合成的关键前体。人体随机试验显示口服后血液 NAD+ 升高，但不同组织和细胞区室的反应并不一致，骨骼肌中的结果也不统一。
骨骼肌 GLUT4 转位与胰岛素敏感性
一项随机对照试验（25 名超重、糖尿病前期的绝经后女性）：每天 250 mg、10 周后，钳夹试验测得的肌肉胰岛素敏感性提高，肌肉 AKT 磷酸化增加。目前只有这一项研究，其他人群尚待验证。
Sirtuins 依赖型蛋白去乙酰化酶激活
NAD+ 是 Sirtuin 去乙酰化反应的必需辅底物，NAD+ 增加在理论上有利于 SIRT 活性。但补充前体并不必然提高酶活性，小鼠实验中观察到了 SIRT3 依赖的蛋白去乙酰化，人体口服 NMN 后的直接证据尚缺。
PGC-1α 驱动线粒体生物发生与增殖
NMN 理论上可经 SIRT1 去乙酰化激活 PGC-1α。SIRT3 缺失小鼠的心肌中，NMN 使 PGC-1α、TFAM 等蛋白增加，但人体血液 NAD+ 升高并不能说明线粒体数量增加，人体线粒体新生尚未确证。
安全与用药提醒
恶性肿瘤活动期建议暂停，因为活跃的肿瘤细胞也可能利用 NAD+，但这一风险目前仍不明确。孕妇和哺乳期人群不建议使用。长期安全性尚无充分的人体数据。
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