性腺轴（HPG）与 SHBG / 游离性激素调节

HPG Axis & SHBG / Free Sex Hormone Modulation · 内分泌、激素轴与昼夜节律

通过下丘脑 GnRH-垂体 LH 信号、Leydig/卵泡膜细胞类固醇合成，或改变肝脏 SHBG 合成与结合，双向调节循环游离睾酮/雌激素的生物可用水平。

为什么重要：男性：在不外源补充雄激素、不抑制 HPG 轴的前提下改善游离睾酮；女性（如 PCOS）：反向升高 SHBG、降低过高的游离睾酮。方向取决于具体分子。

分子靶点：SHBG (性激素结合球蛋白)、GnRH / LH、Leydig 细胞 StAR 蛋白、17β-HSD

作用于这个机制的补充剂（按强度与证据排序）

★★★☆☆机制证据 A 级

部分男性随机试验测得睾酮升高，相关荟萃分析也提示这一趋势。但这些结果并不证明其直接作用于 SHBG 或 GnRH-LH 轴，SHBG 与性腺轴的因果机制仍不明确。

★★★☆☆机制证据 A 级

人体试验中，东革阿里提取物对睾酮的影响并不一致：200 mg/天使老年男性总睾酮升高，游离睾酮组间差异不显著。目前未证明阔兰酮竞争结合 SHBG，游离睾酮的升幅也不能确定。

★★★☆☆机制证据 A 级

随机试验直接测得了 SHBG 与游离睾酮等激素指标。部分 PCOS 试验观察到 SHBG 升高、游离睾酮下降。这一效应能否归因于纠正高胰岛素血症，并普遍、大幅出现，证据尚不足，不同配方间的一致性也不确定。

★★☆☆☆机制证据 A 级

随机试验直接测得了性腺轴激素的变化，但样本小，且存在治疗顺序效应，其他人群中结果为阴性。这些结果不能证明玛咖稳定地调节 GnRH 释放，也不能说明它提高了 Leydig 细胞或卵巢的类固醇合成敏感度。

★★☆☆☆机制证据 B 级

小样本人体研究中，补充 10 mg 元素硼一周后游离睾酮上升，而 SHBG 的显著下降出现在单次给药后的测量中。样本极小，测量时点与设计也不一致，硼能否直接结合 SHBG 或稳定提高游离睾酮尚未确定。