mTORC1 变构阻滞与宏自噬（Autophagy）诱导
mTORC1 Modulation & Autophagy · 代谢感知、自噬与抗衰长寿
下调过度亢进的 mTORC1 信号，解除其对 ULK1 复合物的阻抑，启动自噬体吞噬消除错误折叠蛋白、β-淀粉样蛋白与老损线粒体。
为什么重要：维持细胞内蛋白质稳态（Proteostasis），清除神经退行性病变和老衰相关的“细胞分子垃圾”。
作用于这个机制的补充剂（按强度与证据排序）
亚精胺 (Spermidine)
亚精胺可在模型中促进自噬。2026 年一项 40 人随机双盲先导试验中，6 mg/日使疫苗无应答者的特定淋巴细胞亚群自噬通量增加，T 细胞未见同样结果。样本很小，不能推定全身性的自噬激活，也不能证明直接抑制 mTORC1。
漆黄素 (Fisetin)
漆黄素在部分动物模型中改变了 mTOR 与自噬相关指标，作用方向依模型而异，个别细胞模型中自噬反而受抑。人体自噬通量以及 SIRT1 依赖性尚未确证。
绿茶提取物 (EGCG)
EGCG 在无细胞酶实验中可竞争 ATP 抑制 mTOR，小鼠注射后肝脏中也出现 LC3-II 增加、p62 下降等自噬相关变化。但这些结果来自体外或注射给药的动物，不能证明常规口服后人体组织中能达到持续抑制 mTOR 的游离浓度。
二氢小檗碱 (Dihydroberberine / DHB)
在部分小鼠模型中，二氢小檗碱可影响 mTOR 相关信号，例如卵巢功能不全模型中的 Rheb/mTOR 通路。但这些结果没有直接证明常规口服剂量下人体 mTORC1 被阻滞，也没有证明自噬通量增加。
海藻糖 (Trehalose)
在细胞和动物研究中，海藻糖可引起自噬及 TFEB 相关反应，但所用浓度远高于口服后组织能达到的水平。部分效应与 mTOR 无关，上游机制也有争议。人体中尚无口服诱导自噬的证据。
扇贝来源天然缩醛磷脂 (Scallop Plasmalogens)
动物模型中观察到淀粉样病理的变化，但这不能说明 mTOR 受抑制或溶酶体自噬清除 β-淀粉样蛋白增加。目前没有常规口服扇贝缩醛磷脂诱导人体自噬的可靠研究。