一碳循环甲基供体（SAMe）再生与 Hcy 清除
One-Carbon Cycle & Methyl Donors · 表观遗传与一碳甲基化
在甲硫氨酸合成酶（MS）或甜菜碱转甲基酶（BHMT）催化下，将细胞毒性的同型半胱氨酸（Hcy）再甲基化，充填 SAMe 甲基池。
为什么重要：维持 DNA 全基因组甲基化稳定、神经递质合成消解，并预防高同型半胱氨酸血症所致的内皮损伤与心脑血管事件。
作用于这个机制的补充剂（按强度与证据排序）
活性甲基叶酸 (L-5-MTHF)
5-MTHF 为甲硫氨酸合成酶提供甲基，该酶依赖维生素 B12，参与同型半胱氨酸的再甲基化，这是其定义性的底物作用。随机对照试验显示补充后血浆同型半胱氨酸下降，但实际反应仍受叶酸和 B12 状态及其他代谢途径的限制。
甲钴胺 (活性甲基 B12)
甲钴胺是甲硫氨酸合成酶的辅酶，B12 缺乏时再甲基化受阻，补充可恢复这一步反应。人体研究中补充维生素 B12 可降低同型半胱氨酸，但所引用的试验使用的是氰钴胺，尚不能证明甲钴胺更有效。
甜菜碱 (无水甜菜碱 / TMG)
甜菜碱经肝脏 BHMT 酶把甲基直接交给同型半胱氨酸，生成甲硫氨酸。人体随机试验中，1.5 g/天持续 6 周或单次 3–6 g 可使同型半胱氨酸下降，单次 1 g 未见明显下降。
S-腺苷甲硫氨酸 (SAMe)
SAMe 是多种甲基转移酶的重要供体。肝病患者和健康人的研究均显示口服后血清或血浆 SAM 升高，但这不等于每种组织的甲基化通量都明显增加，也不等于直接促进同型半胱氨酸再甲基化。
大豆/蛋黄卵磷脂 (高纯多烯磷脂酰胆碱 / PC)
PC 来源的胆碱可在线粒体中逐步氧化为甜菜碱，甜菜碱再经 BHMT 途径为同型半胱氨酸提供甲基。小型人体研究测得血浆胆碱和甜菜碱升高，但未直接测定该剂量下的甲基通量或 SAM 再生幅度。
磷酸吡哆醛 (活性维生素 B6 / P-5-P)
PLP 是胱硫醚 β-合成酶的辅酶，将同型半胱氨酸导入转硫途径。B6 状态低下者补充后，蛋氨酸负荷后的同型半胱氨酸升幅下降；但同位素研究未显示再甲基化通量明显改变，不能说明它直接增强 SAM 再生。