下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴钝化与皮质醇应激缓冲

HPA Axis Regulation & Cortisol Buffering · 内分泌、激素轴与昼夜节律

下调 CRH 与 ACTH 应激级联，重置糖皮质激素受体敏感度，平抑持续高压状态下皮质醇的峰值飙升与夜间节律倒错。

为什么重要：与长期慢性压力、应激性失眠以及压力相关的腹部脂肪堆积有关。

分子靶点：CRH 受体、ACTH 肾上腺反应、GR (糖皮质激素受体)、11β-HSD1

作用于这个机制的补充剂（按强度与证据排序）

★★★★☆机制证据 A 级

部分随机试验观察到慢性压力人群的血清皮质醇下降，但下降幅度依制剂和人群而异。这些试验直接测得了皮质醇变化，而下丘脑 CRH 被抑制的机制尚未确证。

★★★☆☆机制证据 A 级

部分随机试验直接测得运动应激后皮质醇反应有所下降，但样本较小，结果依运动方案而异。这些数据不足以推断其能防止海马水肿或退化，也不能推广到所有应激情境。

★★★☆☆机制证据 A 级

一项 60 人随机对照试验中，576 mg/天特定提取物持续 28 天后，觉醒后唾液皮质醇反应出现组间差异，证据直接来自人体。但这不能证明 ACTH、受体敏感性或 Hsp70 也被调节，试验剂量略高于常规，结果不宜推广到所有提取物。

★★★☆☆机制证据 A 级

一项随机对照试验测得特定圣罗勒提取物服用 8 周后毛发皮质醇降低，应激试验中唾液皮质醇也较低。但唾液皮质醇的时间与组别交互作用不显著，不同提取物之间的效果也不能直接等同。

★★★☆☆机制证据 C 级

大鼠应激模型中，五味子组的下丘脑 CRH 表达与血清皮质酮下降，NPY 无显著变化。小鼠慢性应激实验中，五味子醇甲也降低了血清皮质酮与 ACTH。这些结果来自啮齿动物，人体中降低皮质醇峰值或调节 NPY 的证据尚未可靠确立。

★★☆☆☆机制证据 A 级

一项约 63 名受试者的安慰剂对照随机试验显示，200 mg/天提取物服用 4 周后，唾液皮质醇低于安慰剂组，证据直接来自人体。但这一结果仍需重复验证，效应大小及对其他制剂的适用性尚不确定。

★★☆☆☆机制证据 A 级

22 人随机交叉试验中，皮质醇与 ACTH 下降主要见于先安慰剂后玛咖的序列，另一序列不显著。较高剂量提取物也降低了应激小鼠的血清皮质酮，但人体 CRH 的稳定抑制尚无证据，“肾上腺疲劳”也不是确立的诊断。

★★☆☆☆机制证据 B 级

两项人体随机试验中皮质醇变化方向并不一致：一项的红参组内血清皮质醇下降，但摘要未明确组间比较；另一项两组均上升。证据不足以认定稳定的应激缓冲作用。

★★★☆☆机制证据 A 级

对照研究直接测量了皮质醇，荟萃分析显示正念减压课程后皮质醇平均下降，但研究间差异很大；一项随机应激测试研究未发现皮质醇变化。