胆碱能神经传递（ACh 前体供给与 AChE 抑制）

Cholinergic Transmission & Synthesis · 神经传递与突触可塑性

透过血脑屏障为乙酰胆碱转移酶提供胆碱基质，或竞争性抑制乙酰胆碱酯酶，提高突触间隙乙酰胆碱浓度与受体占有率。

为什么重要：大脑执行功能、注意力聚焦、记忆巩固与脑神经信号传递的核心基础。

分子靶点：Choline Acetyltransferase (ChAT)、AChE (乙酰胆碱酯酶)、烟碱型/毒蕈碱型 ACh 受体

作用于这个机制的补充剂（按强度与证据排序）

★★★★★机制证据 A 级

石杉碱甲是可逆、选择性的 AChE 抑制剂，可减少乙酰胆碱水解。健康老年人递增口服给药后，红细胞 AChE 活性受抑，末次 200 μg 剂量后抑制超过 50%。但外周酶活变化不等于脑内突触乙酰胆碱的定量变化，后者尚无直接人体测定。

★★★★☆机制证据 B 级

α-GPC 水解后可提供胆碱，作为乙酰胆碱合成的原料。人体血浆游离胆碱增加支持其前体供应的作用，但尚不能由此直接推定突触间隙乙酰胆碱增加。中枢胆碱能作用的依据主要来自动物实验。

★★★☆☆机制证据 A 级

一项 60 人随机试验在部分时间点观察到血浆乙酰胆碱酯酶活性下降，但外周酶活性不能代表脑内的抑酶程度。大脑皮层胆碱乙酰转移酶的变化未被直接测定，所用提取物的标准化程度也与本品不同。

★★★☆☆机制证据 B 级

胞磷胆碱提供胆碱，可作为乙酰胆碱及磷脂合成的原料，但实际利用受生理状态调节，不一定是限速步骤。人体研究测得血浆胆碱升高，脑内含胆碱化合物的信号也有变化，但这不足以确认常规剂量下脑内乙酰胆碱合成或释放明显增加。

★★★☆☆机制证据 B 级

口服 PC 消化后可释放胆碱，小型人体研究中血浆胆碱升高。胆碱可作为乙酰胆碱合成的原料，但血浆胆碱升高不等于中枢乙酰胆碱增加，目前没有常规口服 PC 直接提高人体突触乙酰胆碱的可靠证据。

★★★☆☆机制证据 C 级

ALCAR 携带的乙酰基先转移至辅酶 A，再用于乙酰胆碱合成，ALCAR 本身不提供胆碱。离体神经组织和大鼠脑微透析研究显示，它能增加部分脑区的乙酰胆碱释放，但常规口服剂量对人体突触乙酰胆碱的影响尚不清楚。

★★★☆☆机制证据 C 级

在暴露量高于常见人体补充水平的动物实验中，膳食 UMP 可增加纹状体乙酰胆碱的含量及释放，提示其可能通过磷脂代谢间接影响胆碱能系统。剂量和物种差异较大，人体效应尚未确定。

★★☆☆☆机制证据 B 级

磷脂酰胆碱可为身体提供胆碱。一项 17 人试点研究显示，每日 4.5 克磷虾油连续 28 天后空腹血浆胆碱升高；但常规剂量的贡献有限，脑内乙酰胆碱的变化尚未得到直接测量。

★★☆☆☆机制证据 C 级

动物实验中，腹腔给予 PS 后老年大鼠皮层乙酰胆碱释放发生改变，但这一给药途径不同于常规口服。PS 本身也不是胆碱，人体突触层面的乙酰胆碱合成或释放是否增加，目前没有可靠证据。

★★☆☆☆机制证据 D 级

亚甲蓝在体外可抑制胆碱酯酶，并与毒蕈碱受体结合。这些结果来自离体实验，常规口服条件下能否提高人体海马的乙酰胆碱或改善记忆，目前没有证据。