模式识别受体（PRRs）免疫监视与应答训练
PRRs & Trained Immunity · 免疫识别与炎症级联调控
模拟外源病原相关分子模式（PAMPs），与巨噬/树突细胞表面 Dectin-1 或 TLR2/4 结合，诱导免疫警戒与表观遗传重编程。
作用于这个机制的补充剂（按强度与证据排序）
酵母/真菌 β-葡聚糖 (β-Glucan)
酵母 β-葡聚糖可被 Dectin-1 识别，这是其核心机制。口服后人体内 Syk-CARD9 通路的激活和免疫训练尚待验证，一项 19 人的小型安慰剂对照试验仅测得部分相关转录本改变。
L-谷氨酰胺 (L-Glutamine)
谷氨酰胺为免疫细胞提供代谢底物，动物研究中可改变回肠 TLR4 表达及相关先天免疫信号。它并不直接结合模式识别受体，也未见人体研究证明常规口服能促进分泌型 IgA 转运。
阿克曼氏菌 (AKK 菌巴氏灭活后生元)
Amuc_1100 在细胞中可激活 TLR2。小鼠研究中，TLR2 缺失会部分抵消纯化 Amuc_1100 的作用，但这一证据来自纯化蛋白，不能直接说明整株灭活菌在人体中有相同的免疫效应。
吡啶甲酸锌 (Zinc Picolinate)
锌是胸腺素活性的必需辅因子，与 T 淋巴细胞成熟相关。人体研究中，葡萄糖酸锌曾使白塞病患者的白细胞 TLR2 表达下降，但这不能证明吡啶甲酸锌直接激动模式识别受体或诱导免疫训练。
维生素 D3 + 维生素 K2 (MK-7)
活性维生素 D 可调节部分先天免疫基因。人体研究中，D3 补充后 TLR 相关血清指标有变化，但在部分研究中 LL-37 转录未显著高于对照，D3 本身也并非已证实的 TLR 病原模拟配体。
猴头菇提取物 (Lion's Mane)
猴头菇多糖在细胞实验中可调节 PRR 相关信号，作用依多糖结构而异。该补充剂口服后是否激活特定受体，尚无人体或明确动物机制的验证。
乳铁蛋白 (Lactoferrin)
体外实验中，重组人乳铁蛋白可通过 TLR2/4 相关途径诱导树突细胞成熟，免疫调节结果依实验条件而异。这些结果不能直接代表口服牛乳铁蛋白在人体中的模式识别受体占有或训练免疫，TLR4 反应也并非一律受到抑制。
布拉氏酵母菌 (Saccharomyces boulardii)
酵母细胞壁中的甘露聚糖和 β-葡聚糖可在体外被 Dectin-1 识别。小鼠实验中肠道抗毒素 IgA 应答增强，但这不能证明人体的模式识别受体信号或免疫训练，pIgR 成倍上调也没有依据。
黑接骨木莓提取物 (Elderberry)
在体外，部分接骨木莓提取物可改变单核细胞的细胞因子释放，部分多糖组分可促进树突细胞成熟。但细胞因子的变化不能说明它通过哪种模式识别受体（如 Dectin-1、TLR2/4）起作用，也不能证明人体呼吸道形成了抗病毒警戒状态或免疫训练。
穿心莲内酯 (Andrographolide)
淋巴细胞增殖和 NK 细胞数量等指标变化，不能证明模式识别受体被激活或训练免疫形成。部分动物研究反而显示 TLR4 相关信号下调，目前没有可靠证据支持这一机制。
灵芝破壁孢子三萜 (Ganoderic Acids)
灵芝三萜激活 Dectin-1 或 TLR 的证据不足，免疫细胞和干扰素指标的变化不能归因于三萜。相关受体研究主要针对灵芝多糖或真菌 β-葡聚糖，纯三萜口服诱导训练免疫的可靠研究尚未见到。
牛初乳免疫球蛋白 (Colostrum / IgG 40%+)
富脯氨酸多肽被认为可调节免疫反应，但其在模式识别受体及训练免疫中的作用没有可靠研究。产品中 PRP 的含量和活性也未经标准化，目前无法把一般免疫调节效果归为该机制。