内皮型一氧化氮合酶（eNOS）偶联与 NO 扩血管
eNOS Coupling & NO Vasodilation · 血管内皮与血流动力学
提供 L-精氨酸底物并防止 eNOS 解偶联，催生血管活性气体一氧化氮（NO），经 sGC-cGMP 途径舒张血管平滑肌。
作用于这个机制的补充剂（按强度与证据排序）
甜菜根提取物 (无机硝酸盐供体)
硝酸盐经口腔细菌还原为亚硝酸盐，再转化为 NO，作用于 sGC–cGMP 通路，不依赖内皮 eNOS。人体随机试验中，硝酸盐或甜菜根汁可提高血浆亚硝酸盐和 cGMP，部分研究还观察到血压下降。
L-瓜氨酸 (L-Citrulline)
瓜氨酸经精氨酰琥珀酸合成酶（ASS）等步骤转化为精氨酸，为一氧化氮合酶提供间接底物。人体随机交叉试验测得血浆精氨酸、尿硝酸盐和 cGMP 升高，这支持 NO 相关信号增强，但不能单独证明 eNOS 解偶联得到纠正。
葡萄籽提取物 (原花青素低聚体 / OPC)
小型人体研究观察到 NO 相关标志物的变化，但这些指标无法确定来自内皮 eNOS，结果也不一致。内皮 eNOS 磷酸化和动脉硬化改善在人体中尚无直接证据。
法国海岸松树皮提取物 (碧容健 / Pycnogenol)
小型人体试验显示，每日 180–200 mg 可增强依赖一氧化氮的血管舒张，NOS 抑制剂能消除该增强。eNOS 转录上调和 NO 生成本身未直接测定，改善幅度与适用人群的证据仍有限。
银杏叶标准化提取物 (Ginkgo biloba / EGb 761)
EGb 761 在细胞中可增强 eNOS 信号，大鼠实验中产生依赖一氧化氮的降压作用。人体血流或血管舒张的变化不能单独证明 eNOS 被激活，脑基底动脉和内耳微动脉的具体机制尚未确定。
人参皂苷复合体 (Panax Ginseng / Rg1, Rb1, Rg3)
Rg1 在人体内皮细胞实验中可增加 eNOS 磷酸化及 NO 生成，大鼠实验也有相关结果。但人体中的 eNOS 特异作用尚未证实，红参引起的血流介导性舒张改善也不能单独证明 eNOS 激活。
黄芪甲苷 (Astragaloside IV)
动物实验显示黄芪甲苷可改变 eNOS 磷酸化及一氧化氮生成，糖尿病大鼠的肾组织相关指标也有改善。BH4 稳定 eNOS 偶联、防止解偶联的说法，尚缺乏人体常规剂量下的直接验证。
微粉化纯化黄酮 (地奥司明 / 橙皮苷)
动物研究显示高剂量地奥司明可改善与 NO 合酶相关的血管功能指标。但这一结果不能解释静脉张力的变化，人体中 MPFF 的静脉张力作用是否由 eNOS 与一氧化氮介导，尚无试验证明。
烟酸 (速释型 Nicotinic Acid / 维生素 B3)
烟酸引起的皮肤潮红来自 GPR109A 受体激活后的前列腺素释放，并非 eNOS 激活。在糖尿病缺血等特定动物模型中可见与 eNOS 相关的血管效应，但不能外推为人体常规剂量的扩血管作用。
芹菜籽提取物 (3-正丁基苯酞 / 3-NBP)
丁苯酞可阻滞血管平滑肌的 L 型钙通道，这与 eNOS 或一氧化氮无直接关系。在特定脑缺血动物模型中可见 eNOS 相关变化，但给药途径和制剂均与膳食补充剂不同，人体中尚未确证。
活性抗坏血酸 / 脂质体维生素 C
动物和细胞实验中，长期维生素 C 处理可增加血管中的 BH4 和 NOS 活性，提示它可能有助于维持 eNOS 偶联。人体口服后的这一机制尚未直接确证，血管功能的变化本身也不足以证明 BH4 稳定。
山楂叶花标准化提取物 (WS 1442 / 山楂黄酮)
在小鼠实验中，WS 1442 可恢复血管周围脂肪组织的 eNOS 磷酸化与 NO 信号。人体口服研究中，标准化山楂提取物未显示 FMD 的剂量反应，常规剂量能否持续激活冠脉 eNOS 尚未证实。
绞股蓝总皂苷 (Actiponin / Gynostemma)
绞股蓝提取物在培养内皮细胞中可促进一氧化氮释放，离体血管也可舒张。一项随机试验测得血液中 eNOS 水平升高，但它是否意味着冠脉或微血管舒张改善，尚无直接证据。
硫酸胍基丁胺 (Agmatine Sulfate)
离体主动脉实验中可见胍基丁胺影响 eNOS 磷酸化、cGMP 及舒张反应，大鼠缺血模型中脑内 eNOS 表达也有改变。但这些结果未能确立口服后的内皮偶联与扩血管作用，“选择性激活 eNOS”目前缺乏依据。
作用于这个机制的生活方式（按强度与证据排序）
减盐
一项小型随机交叉研究发现，限盐后由一氧化氮介导的血管内皮舒张功能改善；但没有证实内皮型一氧化氮合酶的表达发生变化。
戒烟
人体研究显示戒烟后内皮依赖性血管舒张功能改善。这些是与一氧化氮相关血管功能的间接指标，不能证明内皮型一氧化氮合酶本身的变化；戒烟者也不是随机分组的。